平度市结晶果糖
盐酸、硫酸、亚硝酸钠、硫酸铜、液体 二氧化硫、甲苯、碳酸氢钠、活性炭等，
理首先是3，3 - 二甲基丁醛的醛基与阿斯巴甜的末端活性氨基缩合生成亚胺， 再通过催化加氢，将亚胺的双键还原得到/V-[/V-(3, 3 二甲基丁基 天冬氨酰]-L-苯丙氣酸-1 -甲酿u选择丨H醇作为溶剂是因为中醉的极性比较 小，有利于反应的进行。加水搅拌和用水洗是为了除去反应中产生的一些极性比 纽甜大的副产物。
甘草的甜味成分主要是甘草甜素（Glycyniiizin)即甘草酸（Glycyrrhizic acid), 比蔗糖甜50 ~ 100倍。甘荩甜素是一种三萜系列皂角苷，其糖苷配基连接在糖分子 上。在糖苷配基的C-3原子上连接有2个分子的葡萄糖醛酸，便成为甘草亭酸 (Glycyrrhetinicacid)。甘草亭酸经水解可分解成糖苷配基（甘草甜）和糖分子。图 4-33所示为甘草酸和甘草亭酸的化学结构‘。
曾尝试在大肠杆菌中表达重组奇异果素。在表达载体中插人以化学法合成的 奇异果素基因，所得的载体即转化成大肠杆菌菌株HB101。尽管通过SDS - PAGE和Western印迹分析可检测到重组奇异果素的存在，但是，所得的通组奇 异果素并不具味道修饰作用。在酵母和转基因烟草中的尝试结果也一样，尽管都 成功地表达出了重组奇异果素，但是产物也不具备甜味诱导活性。
各转化体的嗦吗甜产置
很难说这是否是真正的第五个活性位点，或者这只是一个在不影响受体粮体 反应的情况下难以被扰动的临界区域。其他C族受体的数据表明，所有代谢型 受体的半胱氨酸贫集区域具有主要的结构作用。至于人体Ca2?受体，Hu等人发 现，hCaR的半胱氨酸富集区域在Venus flytrap结构域至hCaR的7TM的信号传 递和信息传递的序列特异性中起着关键作用。所有在这区域的突变都可能破坏甜 味受体的结构整体性。另一方面，楔形机制确实在无需提及这一另外结合部位的 情况下，为T1R3在与甜味蛋白相互作用中所起的关键作用提供了一个简明的 解释。
天然提取的仙茅蛋白有甜味。lOjunoiyL仙茅蛋白的甜度与0.2moI/L蔗糖 相当，即其甜度是等量蔗糖的550倍。仙茅蛋白还具有将酸味变成甜味的特 性。在嘴里含仙茅蛋白3min，其甜味消失后，用柠檬酸或维生素C都能诱导 出强烈的甜味。lOpimol/L仙茅蛋白经0. 1?20.0mmol/L的柠檬酸诱导产生相 当于0.35mol/L蔗糖的甜度，甜味可以持续lOmin。它和奇异果素不同，其甜 味消失后，喝水也能产生甜味，如口含lOjxmoL/L仙茅蛋白后，由水产生的甜 度与0.2m?l/L蔗糖的甜度相当，甜味能持续约5min。这说明某些唾液中的物 质抑制了仙茅蛋白的甜味，去除这些物质后可使甜味冋复。NaCI溶液与水类 似，0.5nu>l/L的NaCI也能诱导甜味，而lnmiol/L的（：8(：12或MgCl2不能使仙茅 蛋白恢复甜味。由于唾液中含有lmm0L/LCa2+，因此有可能唾液中Ca2<和/或 Mg2+抑制了仙茅蛋白的甜味，而水可以去除唾液中的CaCl2,从而恢复了它的 甜味。
阿斯巴甜水溶液在一定的温度和酸性pH条件下，其酯键能被水解生成天冬 氨酰苯丙氨酸（Asp-Phe)和甲醇。在中性、碱性（pH >7)或受热条件下， 或经环化作用消去甲醇形成环天冬氨酰苯丙氨酸，即二酮基哌嗪（DKP)。最 终，天冬氨酰苯丙氨酸还会继续水解生成2个单独的氨基酸一天冬氨酸和苯丙 氨酸。
表2-50 L-天冬氨K-D-丙氨酸酰胺化合物的结构与甜度
以AH、B、X甜味三角理论为指导，结合计算机模拟技术，在分子水平上 成功解释了三氣蔗糖的甜味构效关系。蔗糖分子存在两对AH/B双官能实体，即 1-to/2-O和3,-0H/2-0o ?=?氣蔗糖分子的AH/B对是Y-0H/2-0，疏水 部位 X 包括 r-CH2、r-Cl、4-Cl 以及 6f-Cl。
