仁寿县乳糖醇
(表 5-8>0 表S-8
(3)、(4)奇异果素四聚体的球状和线性钴构[四聚体中的两个二聚体（H和I;
疏水结合基团X的引人成功地解释了高效甜味剂的强力效应，即所有未被 取代的糖分子都是亲水性的，与甜味蛋白受体的结合力较弱，所以不会太甜。而 通过在适当位置引人合适的疏水基团可有效增加糖分子的疏水性，从而显著增强 糖分子与甜味蛋白受体的作用力，大大提高了甜度。很显然，X疏水基团是影响 化合物甜度的一个控制因素，但并不是所有的甜味化合物都有这样的疏水部位， 因此它不是甜味的先决条件。
一般认为，在实用条件下，嗦吗甜的相对甜度为蔗糖的2000 ~ 2500倍，但 它的甜味特性与蔗糖有所不同。它到达最大甜度的时间较长，甜味持续时间也较 长，这是它与蔗糖在甜味特性方面的主要区别。嗦吗甜没冇糖精、甘草甜素、甜 菊苷一类强力甜味剂通常带有的不愉快苦后味、金属或化学后味，也没有新橙皮 苷二氢查耳醐所带有的类似薄荷醇的冷却口感。
(一）不同卤素取代基对甜度的影响卤素取代基大小及其电负性大小，对蔗糖衍生物甜度具有明显影响。4, r, 6,-三溴蔗糖衍生物的甜度是蔗糖的800倍，而4，\\ 4\ 6-四溴蔗糖衍生物 的甜度为蔗糖的7500倍，显然溴取代基的尺寸能使甜味分子更好地结合到味莆 受体上。电负性较强的氟取代基和尺寸较大的碘取代基都不能如此大幅度地增强 甜味，如4, 6,-三氟蔗糖衍生物的甜度大约是蔗糖的40倍，而4, r, 6'-三碘蔗糖衍生物大约比食糖甜120倍，而相应的氣代蔗糖衍生物和溴代蔗栅 衍生物的甜度分别为蔗糖的600倍和800倍，说明溴代蔗糖衍生物和氣代蔗糖衍 生物具有最合适的分子大小和电负性。
2.TCR溶剂的选择
PKU是一种先天性遗传疾病。患者由于先天性缺乏苯丙氨酸羟化酶，导致 持续性的羟化酶活性不足，从而引起苯丙氨酸代谢障碍，使得大量的苯丙氨酸及 苯丙酮酸累积在血液和脑脊髄液中，引起一系列的神经系统损害。PUK是新生 儿筛查领域最经典的病种。从近几年各地新生儿筛查统计来看，我国PUK发病 率为1/17000?1/6000,全国每年有1500?2000名患儿出生，发病率呈现北方髙 于南方的趋势。由于体内苯丙氨酸代谢障碍，苯丙氨酸无法氧化成酪氨酸，并抑 制产生黑色素的酪氨酸酶，因此患儿的症状主要表现为头发泛黄，质地细软，缺 乏光泽，尿液常带有令人不愉快的鼠尿味，此外易合并湿疹、呕吐和腹泻等。出 生时正常的患儿一般在3 ~4个月后会出现不同程度的智力低下，易激动、烦躁 或抑郁，如果不及时治疗最终造成中度至极重度智力低下，会给家庭和社会带来 沉重负担。
在后续的研究中，人们优化了表2-68所示的环丙基酯二肽化合物的“下 面”酯基团。这其中，以正丙基酯的二肽化合物甜度最大，苄基酯的二肽化合 物[丨78]没有甜味，这与对应的成对二甲基化合物[169]甜度为0的情况一 样。有趣的是，iV-丙基-酰胺化合物[179]并不具甜味。
若以摩尔浓度为计算基准，则在阈值浓度时新橙皮苷二氢杳耳酮（n)的 甜度为蔗糖的330倍，柚苷二氢查耳酮（1)甜度为蔗糖的490倍，HDG (III) 的甜度为蔗糖的390倍。由此可见，二氢查耳酮的甜度要比糖精（300倍）和甜 蜜素（30倍）来得大。
图2-8S所示的三种阿斯巴甜类似物均具有强力甜味，其中，图2-88 (1)的甜度为蔗糖的1200倍，图2-88 (2)和（3)均为二肽苄胺，甜度分别 为蔗糖的1300和1500倍。经X射线衍射和核磁共振（NMR)分析，发现图2- 88 (1)在水溶液中有六种构象，两种呈L型，另外四种呈延展型。这六种构象 均对其甜味的产生有贡献，这与图2 -87所示的二肽化合物呈味三维模型所推导 出来的结论完全吻合。
