濂溪区山梨糖醇
氧化物。将上述反应液加人250mL分液漏斗中，上层为微黄色有机相，下层为
(2)以环己胺和氨基磺酸为原料，以邻二氣苯为溶剂
很难说这是否是真正的第五个活性位点，或者这只是一个在不影响受体粮体 反应的情况下难以被扰动的临界区域。其他C族受体的数据表明，所有代谢型 受体的半胱氨酸贫集区域具有主要的结构作用。至于人体Ca2?受体，Hu等人发 现，hCaR的半胱氨酸富集区域在Venus flytrap结构域至hCaR的7TM的信号传 递和信息传递的序列特异性中起着关键作用。所有在这区域的突变都可能破坏甜 味受体的结构整体性。另一方面，楔形机制确实在无需提及这一另外结合部位的 情况下，为T1R3在与甜味蛋白相互作用中所起的关键作用提供了一个简明的 解释。
FSte浓度的模型H?算结果和实验结果均非常符合；但蔗糖浓度的模型计算值比实 验值卜降慢，G、F浓度计算值比实验值增加慢，因此根据该模型计算的蔗糖水 解速率比实验值小。这是因为蔗糖水解参数是根据不加人甜菊苷时蔗糖水解的试 验结果估计，而通常反应体系中加人表面活性剂后，糖类如纤维素、木糖的水解 速率会增大。甜菊苷有亲水和亲油基团，其表面活性加快了蔗糖水解速率的增 加，而计算时没有考虑甜菊苷对蔗糖水解常数的影响，因此加入甜菊苷后，图中 模型拟合曲线不能很正确地反映蔗糖的水解情况，见图4 -25。
(1)甜味纯正，甜度大。
四、白云参苷
如图2-86 (1)和（2)所示，二肽甜味剂阿斯巴甜分子j： AH +、B-和 X分别为NH/、C00 —和苯环，阁2-86 (3)为阿斯巴甜的手相异构体。对比 图2-86中的（2)和（3)，两者的分子基团完全一样，惟一不同之处在于苯环 的位置。(3)中的苯环错落在一边，不似（2)中的苯环与AH + 和B-交奋闬2-86 AH-B-X模铟下的阿斯巴甜及手相异构体
4，r, 4\ 6,-四氣半乳糖基蔗糖衍生物的甜度是蔗糖的2200倍。在嘧 啶中用叔丁基-二苯基-甲硅烷基氯处理，4, 6^-三-氯-化合物在 C-6被阻碍，然后用二乙基偶氮羧酸酯和三苯膦处理后形成3\ 4'-环氧化 物。90T下在二甲基甲酰胺中，用氣化锂处理5h使环氧化物断裂开环，得到 产量为60%的4#-氣代蔗糖衍生物。经过脱脂作用后，得到4，丨^，6'-四 氣半乳糖基蔗糖。
