京山市纽甜
甜叶悬钩子苷（Rubusoside，RU)虽不是甜菊糖的组成成分，它是类 植物叶子的主要的甜味成分，也可经甜菊苷部分酶水解得到，是甜菊苻转化为甜
有趣的是，葡萄糖C-2位上的羟基可以部分作为质子受体，如在蔗糖、松 二糖和a-麦芽糖中；也可以不同程度地作为质子供体，如在异麦芽糖和办-麦 芽糖中。因此，在形成分子内氢键过程中，葡萄糖基C-2位上的羟基既可以作 为分子内氢键的受氢体，又可以作为分子内氢键的供氢体。
美国一般根据一项14d的关于阿斯巴甜的消费量的详细调查资料，以及在饮 料中纽甜和阿斯巴甜甜度的比较（保守估计为31倍），来确定纽甜的使用量。 饮料是阿斯巴甜和纽甜所期望的主要使用范畴，而更为安全的一种预测纽甜消费 量的设想是用它来取代膳食中所有的阿斯巴甜。基于这些假设，美国食品与药物 管理局估计所有消费者中，预测纽甜的平均和90%的每日消耗最分别是0. 04和 0. 10mg/kg体重。因各国膳食模式的不同，在澳大利亚和新西兰，纽甜的预测每 日平均消耗萤分别是0. 02和0. 01 mg/kg体重，分别焙可接受每日摄入量的1% 和0.5%，纽甜的95%预测摄入萤分别为0.112和0.05111&^8体觅，相当于可接 受的每日摄人量的5. 6%和2. 5%。
螺旋体。这个三维模型是在手性的基础上，根据结构、甜味的构效关系推导 而得的，因为一个随意盘绕的蛋白质，并不能全部满足手性甜味分子的要求。其 次，考虑到甜味感觉对底物的要求，撖盖了从小如CHC1,分子，到大如多肽和大 分子蛋白质的宽广范围，因此认为，甜味化合物和甜味蛋白受体之间最初的相互 作用，只发生在受体的表面部分，并以能量最低的方式结合。它们之间更深层次 的结合，很可能发生在甜味蛋白受体盘绕的多肽链中的“嵴”或“裂缝”处, 正如许多酶的活性部位。这种三维模型，可以解释H前已知的所有甜味化合物的
①大量的人体试验证明糖精和癌症没有联系。人们已做了超过30个人体试 验（包括多代人体试验），所有这些试验表明糖精在人体规定的摄入范困内是安 全的。
②蔗糖C-2位上平伏的a-羟基是甜味所必需的，因为6，1、6,-三氣- 6，丨\ 6,-三脱氧蔗糖的甜度是蔗糖的100倍，而其C-2位上的羟基被氣取代 并经构型转化后生成的2，6,丨\ 6'-四氣-2，6，丨、6^-四脱氧甘露蔗糖却 像喹啉一样苦。
本章讨论的各种天然糖苷，其甜度及植物来源汇总于表4 - 1。
(D P,等张体积（parachor),与分子体积有关。
除了直接的治疗效果，甘草甜素还可作为辅助的治疗手段以减少其他用药的 毒性。例如，虽然皂角苷在治疗上具有很多的优越性，但肠道对它的吸收率较 低，如果通过静脉注射又会因它的溶血特性而带来毒性，然而，在有甘草甜素同 时存在下，它具有抑制皂角苷和皂角配基的溶血作用。在注射皂角苷前预先注射 甘草甜素和红细胞，这能使甘草甜素的抗溶血作用得到最大的发挥。甘草甜素之 所以具有抗溶血作用，是因为它能在红细胞表面吸收溶血素而阻止溶血素向它接 近。但甘草甜素作为抗溶血剂用在活体内的效果值得怀疑，因为此时要达到与活 体外试验相同的效果所需的剂量很大。
