花垣县低聚半乳糖
图3 - 22 Vilsraeier试剂的氣化机理
虽然人们所进行的大萤研究，包括长达2年的慢性毒理研究均未发现甜菊苷 有任何致突变的可能，但有人发现具有代谢活性的甜菊醇是会产生突变效果的。 1985年Pezzuto等人使用经Aroclor 1254或苯巴比妥及辅酶II处理的小鼠均匀肝 脏组织中的S- 9部位作为活性系统，使用Salmonelia typhimuriurnlWHl携带 “R-因子”质粒PKM1001作为标志系统进行诱变分析。他们总结认为细胞色素 P -450传递的代谢活性与甜菊醉C - 16和C -丨7之间的一个双键有关，它能产 生至今仍未被人们所认识的诱变因子。还认为甜菊醇第13位羟基团是诱变的表 现式，因为异贝壳杉烯酸无诱变活性，且甜菊醇在丨3羟基的乙酰化产物会阻止 其诱变活性。他们还发现有代谢活性的甜菊醇在能观察到有诱变活性的浓度范围 内是很有杀菌活力的。
“在对试验动物进行的甜蜜素及其主要代谢产物环己胺长期生物试验评价之 后，癌症鉴定委M会一致认为几乎没有可以信赖的數据表明甜蜜素是致癌物质， 不管何种性别的受试动物及何种组织器官均是如此”。
上述揭示的有关二肽化合物结构-甜度的关系理论为设计、探索新的二肽甜 味剂提供定性指导。根据这些理论，人们制备了数百种相对甜度在0~5_倍 之间的二肽同型物。目前有两种定量方法用来分析二肽甜味剂对结构方面的要 求，第一种就是经典的结构-甜度分析法（QSAR分析法），它能够分析二肽化 合物物理性质与甜度的关系；第二种是构象分析法，它通过数宇计算并借助 NMP来分析确定二肽甜味剂对最佳构象的要求。
通过美国国家肿瘤研究所公开发表的，关于美国国内脑肿瘤发病率的有关教 据资料，以及所进行的检索分析，并不能证明阿斯巴甜的使用与脑肿瘤发病率的 增加之间有任何关系。上述教据资料表明，美国国内脑部和中枢神经系统的肿瘤 发病率，自1973年开始增加，并一直持续增加至1985年；自丨985年起，这条 一直处于上升的曲线，开始呈现出平稳的趋势；而近2年的记录（1991 ~ 1993),则表现这种趋势已开始逐渐降低。
糖精经历了最严峻的20世纪70年代。现在，人们对塘精的指责有所减少 了，对糖精的压力已缓和了不少。人们似乎又重新确认了糖精的食品甜味剂地 位，美国、英闰、欧盟等〗00多个同家仍继续使用，世界食品添加剂联合专家委 员会也同意继续使用。
最近，这一机理还通过基于人体序列的全面的建模得以证实。这三种甜味蛋 白结构的楔形表面都与人受体的大空穴吻合。为了测试这个空穴是否是甜味蛋白 惟一可能的结合部位，Morini等人首次对活性Aoc - AB和/或Aoc - BA受体的表 面以及Roo - AB和/或Roo - BA模型进行了对接计算。
Nofre等报道，以5%钯碳作为催化剂，在40T、0. 4MPa氢压下对甲醉化的 APM氢化13h，当催化剂含水量为60%，且循环使用5次后，催化效果最好。 反应结束时，氢化反应液中含NTM89. 5%、APM7. 3%、二取代APM0. 6%和二 取代脒唑酮类化合物（二肽结构物质环化形成的副产物）1.3%。将上述氢化反 应液在40T下加一定萤的水，水解3h。水解反应结束后减压浓缩至甲醉浓度为 25%，冷却析晶，并冷冻至使结晶完全。40尤下真空干燥2d可得纯度近 100%的NTM,以起始原料计，NTM的回收率为73%。
甜蜜素首次出现在美国市场时，一般认为它在人体中不经代谢而原原本本地 排出体外。但现在已弄淸楚，甜蜜素在少数人体中具有代谢作用，会转化成环己 胺，另外还有一些代谢产物，但出现的可能性很少。不同的人或不同种族的人所 能吸收利用甜蜜素的数量似乎随艽肠逬内微生物群的具体情况不同而有很大变 化。在受试人中，被消化吸收的甜蜜素数摄，对大部分人来说是很有限的（小 于1%),但对少数人来说有时却高达60%，然而后者也不是始终都是如此 (FAO/WHO食品添加剂联合专家委员会为安全起见，-般先假设有60%的甜蜜 素被吸收和转化）。
第二章L真箝甜味敗一份番茄汁代谢所产生的甲醇大约是用100%纽甜增甜的等萤饮料所产生的甲醇 的200倍。因此，可以认为纽甜是安全的。
