信丰县AK糖
第二章L真箝甜味敗一份番茄汁代谢所产生的甲醇大约是用100%纽甜增甜的等萤饮料所产生的甲醇 的200倍。因此，可以认为纽甜是安全的。
阿斯巴甜分子中的生甜闭尽管AH、B甜味理论能够很好地解释已知的所有甜味化合物的甜味特性， 但这种理论仍然遇到了诸多挑战：①虽然在甜味分子中都可以找到适当的AH、B体系，但许多拥有AH、B 体系的化合物并不甜。②AH、B理论可以解释甜味剂的甜味特性，却不能解释高效甜味剂的高效 甜味特性。1972年Kier在研究1 -烷氧基-2-氨基-4-硝基苯（图丨-7)时，引人 了另一分子特征即疏水（亲油）结合基团X,于是形成了甜味三角形理论 (AH、B、X理论）Q X距离AH的A约0.35nm，距离B约0.55nm。后来Hough 也认为除AH、B系统外，还应有一个亲油性或疏水性的第三连接点，这就承认 了 Kier的甜味三角形理论（图1-8)。Shallenberger本人也修改了他的理论，用 一个三角形概念来描述对映体的甜味（图丨-9)。丨-烷氧基-2-氨基-4-硝 基苯的高甜度可以解释为其1位基团的极化性，这个1位是“第三连接点X”， 它和硝基（B)、邻位的氢（AH)联合产生甜味。在D-氨基酸中，缬氨酸、亮 氨酸、色氨酸和苯丙氨酸都具有比较强的甜味，这是由于它们都含有疏水基的缘 故。因为甜味分子的琉水性基能与甜受体膜的疏水性部位相结合，使甜味分子易于 被甜受体膜所吸附。可以认为，亲油-亲水平衡是决定一种分子甜度的重要因素。
④在蔗糖C-4、c-r及C-6,位上引入卤代基团，对蔗糖的增甜有利；尤 其是对轴向的C-4和C-P位羟基进行氯取代，是增弪蔗糖衍生物甜味的关键 因素。
(6)对大鼠、几内亚猪和狗的研究表明它不引起甲状腺和甲状腺功能的 病变。
[112]、磺酸根[113]和氛基[114]取代分-羧基会导致甜味的完全丧失。用 环状同型物取代天冬氨酰的阿斯巴甜衍生物[丨丨5] ~ [120]也基本无甜味， 作为氢键受体的带电竣基氣的消失可能阻碍了与甜受体的有效接触（表2-56)。
螺旋体。这个三维模型是在手性的基础上，根据结构、甜味的构效关系推导 而得的，因为一个随意盘绕的蛋白质，并不能全部满足手性甜味分子的要求。其 次，考虑到甜味感觉对底物的要求，撖盖了从小如CHC1,分子，到大如多肽和大 分子蛋白质的宽广范围，因此认为，甜味化合物和甜味蛋白受体之间最初的相互 作用，只发生在受体的表面部分，并以能量最低的方式结合。它们之间更深层次 的结合，很可能发生在甜味蛋白受体盘绕的多肽链中的“嵴”或“裂缝”处, 正如许多酶的活性部位。这种三维模型，可以解释H前已知的所有甜味化合物的
受试人或动物的种类不同，由环己胺引起的睾丸萎缩中毐现象也是有差别 的。它对大鼠的中毒现象最明显，给较幼小的大鼠以200mg/kg水平喂养90(1或 更长时间就出现了轻微的中毐现象。以150mg/kg和175rng/kg水平进行试验结 果一样。但以最大剂萤300mg/kg水平喂养小鼠并没发现睾丸萎缩现象。对大鼠 来说，最主要的代谢途经是通过脂肪羟基化作用，保持了氨基，但对小鼠来说， 代谢是以脱氨基作用结束的。在小鼠尿中泌尿系统总代谢产物中，环己醉及其共 轭化合物占相当一部分比例，其余的是环己基-1, 2-二醇，而人体的主要代谢 产物正是环己基-1, 2-二醇。比较环己胺对哨齿动物和人体的有关代谢试验结 果，发现小鼠的毒理试验结果比大鼠更接近于人类。
S-6-a的形成是双酶-化学联合法制备三氣蔗糖的关键步骤，其中G -6 - a 的形成笫要B大芽孢杆菌(B. megaterium)对葡萄糖的发酵作用，而G-6-a的转 果糖基作用则需要在特殊酶的参与下才能顺利完成。巨大芽孢杆菌首先将葡萄糖发 酵成为G -6 -a，随后在果糖转移酶的作用下G -6 -a接受从蔴糖分子中转移来的 果糖基，而专一地形成高得率的S-6-a，其反应过程如图3-33所示。
