永安市AK糖
3,4-四甲基-3 -硫化三亚甲基氨和D -丙氨酸在硼氢化钠或硼氢化锂的催化 下进行还原反应。反应中，用硫酸、盐酸等来活化硼氢化钠或锂催化剂，可以提 高催化剂的反应活性，同时用甲酸或BOC对D-丙氨酸进行保护。还原反 应的产率也能达到90%以上。
Xu等人利用人体和小鼠TIRs基因之间的嵌合体来绘制T1K2 -T1R3中的 结合部位。当人体受体的T1R2的N端域被相应的小鼠序列所取代时，其对 阿斯巴甜和纽甜的反应则消失，这表明，人体受体的T1R2的N端区域是识别 阿斯巴甜和纽甜的必要部位。但是，研究人员却惊奇地发现，T1R3的C端TM 区域是识别甜蜜素及甜味抑制剂lactisole所必需的。当研究人员用相应的小鼠 序列替代人体T1R2的N端或C端部分时，发现这对甜蜜素的反应沖没受影 响，但是当与T1R2共同表达时，人体T1R3的TM区域却是识別甜蜜素的充 分条件。与在甜蜜素实验所观察到的相似地是，lwtisole这一人体特异性的甜 味抑制剂，需要人体T1R3 C端区域的存在，才可以抑制受体对典型甜味兴奋 剂的反应。
甜的结合物[丨38],有4个结合位置 Shallenberger - Acree - Kier的AH - B -
用其他天然存在的氨基酸，包括谷氨酸（天冬氨酸的髙级同系物）来代替 阿斯巴甜分子中的L-天冬氨酸，都会使其丧失甜味并变成苦味。天冬氨酰基中 的a -氨基和办-羧基团不能被取代，因为相应的a - 二甲基氨基和-甲基酯同 型物均无甜味。/V-端氨基必须是两性离子且需与带电基团保持一固定距离，㈥ 为只有这样的二肽分子才符合Shallenberger和Acree提出的AH - B甜味理论模 型。如图2-70所示，阿斯巴甜分子中的氨基团是甜味模型中生甜团（AH),羧 基团是生甜团（B),它们与甜受体的氢键结合如图2-71所示。在阿斯巴甜的 四个非对映体中，只有L，L-构型具有甜味，D, D-、L, D-和D，L-构型 均没有甜味。
3.受体蛋白活化构象受体蛋白，由于其识别部位通过离子键和氢键的相互作用，形成紧密的收缩 构象(the contracted conformation),该状态称为 R 状态(the resting state)，见图 1 -18n当甜味分子与受体蛋白相互作用后，两者形成分子间氢键，或者两者之间的 空间作用力，将可能导致受体蛋白识别部位之间部分离子键和氢键的断裂，从而 使受体蛋白紧密的收缩构象发生改变，形成更为开放的展开构象（the expanded conformation),称为受体蛋白的活化状态，见图1 - 19。某些强力甜味分子存在 高度结合部位如C02、CN、铵基或胍基，能够轻易破坏受体蛋白识別部位之间 的氢键，而且其分子上的环状刚性基团，像一个分子楔，合适地楔入识别部位 (即为空间楔入），也能使识别部位间的氢键断裂，因此具有强力甜味。
一、甘草甜素的化学结构
在典型结构上进行AH、B系统研究的最好办法是有选择地一个接-?个去除 掉糖环上的氧原子，然后品尝所得的产物。当用a，a-海藻糖及其同系物甲 基- a - D -吡喃葡萄糖苷进行这方面的试验时，所得到的味觉特性结果很一致。 只有去除掉第3个氧原子时才发现甜味有明显的下降，它们的许多单脱氣衍生物
