卫辉市AK糖
注：①p-NP是对硝基笨-a-D-半乳糖苷，此处酶沽力以p-NP为底物进行昶量；
当同一分子中有几个羟基时，三苯基氣甲烷、叔丁基二甲硅醚氣化物和二异 丙基硅的氣化物可优先与伯羟基反应，可达到选择性部分保护的目的，其中三苯 甲基很广泛地应用于糖、核苷和甘油酯化学中用来保护伯羟基。选用三苯基氣甲 烷与蔗糖反应时，由于三苯甲基体积较大而产生空间位阻，只能取代6、r和6' 三个伯羟基上的氢原子，生成6, \\ 6'-三苯甲基蔗糖醚。而相对比r位活泼 的4位仲羟基，因三苯甲基的分子基团过大，难以被活化而不参加反应。三苯甲 基醚通常由多元醇与近计算最的三苯基氣中烷，在吡啶溶液中室温或髙于室温反 应来制备。研究表明，如用二甲基甲酰胺代替吡啶，并使用叔胺（如/V-甲基吗 啉）或聚合胺（如2-聚乙烯吡啶）作为酸清除剂，可在较低成本的基础上提髙 产率。三苯基醚可溶于多种非极性有机溶剂中，它对碱和其他亲核试剂稳定，但 在酸性介质中不稳定。
图5-11带L41诳内质基因的质粒的限制性酶切图 上方是由基因组DNA文库筛选得到的庾粒的艰制件《切ffl。细线条表示质粒pBR322的部分序列； 粗线条表示能与探针杂交的区域；序列位置和长度如箭头所示。
研究者对仙茅蛋白的变味作用机理进行了探讨，认为仙茅蛋白可能与奇异果 素类似，也有两个结合点：一个与甜味接收蛋白的接收点连接，另一个靠近甜味 接收器位点的位点结合。后一个结合作用很强，因此仙茅蛋白一旦与舌头接触， 不易与接收器的膜分离。仙茅蛋白的活力位点微弱地刺激接收器膜上的甜味接受 位点，从而产生较弱的甜味。而唾液中的Ca2+和/或Mg2+抑制了仙茅蛋白对甜 味接受位点的刺激，导致甜味消失。舌头接触水使得唾液中的二价阳离子从舌头 表面去除了，W此仙茅蛋白的甜味冋复。酸引起了甜味接收器膜构型的变化，从 而导致仙茅蛋白活力部位对甜味接收位点的亲和力增强了，因此，酸引起的甜味 更强。也可能酸引起了仙茅蛋白的构型变化，从而增强了亲和力。舌头表面的酸 去除后，使仙茅蛋白的活力部位与甜味接收位点脱离，而仙茅蛋白本身不从接收 器膜脱离。
NTP在丨997年的一个公告中声明，糖精将不在列于“巳知的”致癌物质名 单下，并且近期的入体试验也证明了糖精和膀胱癌之间不存在关系。NTP以其新 标准对糖精进行审查，新标准中新增了对机械论数据的考察，机械论数据可说明 肿瘤的生长方式。
相反，当以2-0H/3-0为AHS/BS对时，甜味蛋白受体和三氣蔗糖的两个分 子间氢键AHr (NH3J……Bs (3-0)和B, (C0NH2)……AHS (2-0H)的距 离和键角分别被迫成为（0.29±0.01) nm, (180±16)。和（0.28±0.01) nm, (160±20)°,如图3-54所示。此时只有4-C1 (X5S) 一个疏水部位和受体 < 氨 基酸残基侧链宥着良好接触，而其他两个疏水部位r -C丨和f -C1却处于远离 与受体相互作用的位置。而且，4’-0H也远离受体X:氨基酸残基的侧链，使得 4f - OH与受体X丨氨基酸残基的酸性侧链之间不可能形成重要的额外氢键。因 此，选择2 - 0H/3 - 0作为三氣蔗糖分子的AHS/BS对并不合适。
前三节讨论的糖精、甜蜜素和安赛蜜，均已实现商业化生产。除此之外，人 们研究过的人工甜味剂种类繁多，其中不乏有应用前景和开发价值的新品种。除 了第二章第四节和第三章第二节讨论的众多品种之外，本节简单介绍其余5类有 前途的合成产品。
差异可能是前文所说的原因：产物Z - Asp - PheOMe和PheO.相互作用，形成 了不溶于水的类盐物Z - Asp - PheOMe ? PheOMe,怛它在水相pH6时会部分分 配在有机相中。
