乐都区异麦芽酮糖
很难说这是否是真正的第五个活性位点，或者这只是一个在不影响受体粮体 反应的情况下难以被扰动的临界区域。其他C族受体的数据表明，所有代谢型 受体的半胱氨酸贫集区域具有主要的结构作用。至于人体Ca2?受体，Hu等人发 现，hCaR的半胱氨酸富集区域在Venus flytrap结构域至hCaR的7TM的信号传 递和信息传递的序列特异性中起着关键作用。所有在这区域的突变都可能破坏甜 味受体的结构整体性。另一方面，楔形机制确实在无需提及这一另外结合部位的 情况下，为T1R3在与甜味蛋白相互作用中所起的关键作用提供了一个简明的 解释。
1975年，日本石用和横山两人让小鼠摄入含7.0%甜菊苷的饲料56d后，没 发现其血糖值有何变化。而与之相反，须须末等人于1977年报道喂养10%的干 燥甜菊叶（相当于摄入占膳食总量0.5%的甜菊苷）4周后的动物的血糖值显著 下降。但1979年Lee等人报道每天喂养0.5 ~1.0g的甜叶菊提取物，56d后并没 有发现有何影响。
(3)阴影框所示为的倌兮序列和B2蛋I1丨氨《?袖部分（SS-B2);粗黑线所示为 KEX2序列：方框中*头所示为嗦吗甜D合成基因（tha) ； T^c,为S. 的转录终止子。
CaMV, 35SRNA 的 Cauliflower Mosaic vims 启动子。
另一个U：验操作是，将50gTRlSPA溶于150mL 二氣甲烷中，加人丨5mL甲 醇和12.5mL浓盐酸，在宰温下搅拌溶液4.5h，用树脂中和盐酸。在真空状态下 于室温蒸去二氣中烷和部分甲醇。加人丨20mL甲醇溶解浓缩物，搅拌30min后 再加6mL水，继续搅拌lOmin。过滤出27. 5g三苯基甲醇沉淀，滤液真空浓缩成 油状物，再加入80mL乙酸乙酯共沸以蒸去剩余水分。将油状物真空十燥过夜, 可得到26g产品。经产品分析，产物熔点为143?150^,与理论值相差较大, 说明产物中含有较多杂质，得率估计在70% ~80%之间。
图2 -45 17mg/L纽甜和525mg/L阿斯巴甜水溶液的瞬时甜味分布(2)滞后时间、，即强度达到超过基线水平所需的时间（s):阿斯巴甜 1.3,纽甜 1.5。(3)达到最大钱度所需的时间(s):阿斯巴甜丨2.3,纽甜丨6.6。(4)最大强度持续时间(s)：阿斯巴甜6.1，纽甜2. 8(5)结束时间即强度回到基线水平所需的时间（0:阿斯巴甜80.5, 纽甜94. 8 o(6)曲线下总面积(以强度单位x时间表示）：阿斯巴甜425，纽 甜49丨。.
甲苯法生产糖精钠的工艺流程见图 6-11。
D-蔗糖属于 B,、B2、AH,、AH2、XH,、XH2、G,、E,、G2、E2、G3、E3、 G4、E,型甜味剂，即通过14个基本结合部位与受体蛋白发生作用，见图1-22。 蔗糖与受体蛋白的多点结合见图1-19,通过蔗糖多点结合模型可以看出，蔗糖 ,缺乏结合部位D和离子结合部位，作为氢键供体或受体的极性结合点（OH)亲 和力弱，并且空间结合点效率低，因此蔗糖甜度比较低。而蔗糖的三氣或四氣衍 生物，如4，丨'，6'-三氣蔗糖（650倍）和4，6'-四溴半乳榭基蔗糖 (7500 倍），则属于 B、AH,、AH2、XH2、G,、E,、G2、E2、C3> E3、G4、E4
