马边县甜菊糖苷
一、嗦吗甜的化学结构
三、纽甜的甜味特性1991年，美国纽特公司通过对强力甜味剂结构-甜度关系的广泛研究而提 出假说，认为人体的甜受体（HSR)可能含有2个完全不同的疏水结合位 (HBP),两者相距丨rnn。当时，普遍认为阿斯巴甜是通过它的苯环与甜受体的一 个疏水结合位之间的疏水反应而作用于甜受体的。根据这种双疏水结合位假说， 他们认为阿斯巴甜的疏水基衍生物有可能作用于假设中的第2个疏水结合位 [图2-42 (1)]。从分子模型的分析中，可以判断使阿斯巴甜作用于假说的第2 个疏水结合位的最好、最简单方法就是在它的氨基上结合以疏水取代基。通过多次 尝试，他们发现了几种斤-烷基或/V-环烷基取代基可以作用于假设中的第2个 HBP (表2-24)。其中最有效的取代基是3, 3-二甲基丁基[图2-42 (2)], 结合这一取代基后的阿斯巴甜，以摩尔数汁与2%蔗糖溶液相比甜度由原来阿斯 巴甜的约170倍，增长到纽甜的约11000倍，以质量计则为由约200倍增长到约 1_倍。甜度的大大增加，证实了在人体甜受体中第2个独立疏水结合位的 存在。
对于甘草甜素在治疗溃疡方面的机理，人们至今仍未弄清楚。动物试验表明 甘草具有抗痉挛作用，还具有抑制兔子回肠因乙酰胆碱、组胺和氣化钠而引起的 收缩作用。人体试验表明甘草甜素对十二指肠溃疡患者具有抗痉挛作用。甘草甜 素在动物体内的抗溃疡作用并不是通过促进胃酸的分泌而实现的，因为前列腺素 在保护胃黏膜不受损害上起着重要作用，所以，Benem等人以白鼠为对象就甘草 对胃黏液中前列腺素化合物合成的影响情况做一研究。结果表明，甘草对前列腺 素的产生没有明显的影响，对它的一种代谢产物一-6-銅-PGF-1 -a也几乎 没有影响。因此，可以认为甘草的抗溃疡作用并不是通过前列腺素实现的。
加拿大健康保护局（CHPB)的一份研究是用雄、雌白鼠各50只，糖精虽 均是5%，幼畜断奶后喂以代饲料，两代动物喂养终身。试验表明第二代动物出 现了生长速度减慢现象（虽然其饲料摄入量并不减少），但繁殖力、寿命和血液 参数等没有变化。虽然在一些动物身上发现了明显的膀胱结石和肾结石，但其发 生率与试验处理没有关系。对照于控制组，5%糖精组的第二代动物上发现了明 显的膀胱肿瘤病变。
阁5 - 8各质粒转化体嗦吗甜生产的时间-产铍图 (1>、（2)为嗦叫甜产ft; ?，TCDTh-4；參，TB2bl-44; ★, TCP-3；
三、利用产朊假丝酵母生产莫奈林
投人大工业生产最有效的途径仍是微生物发酵生产。近年来科学家们对真核 基W在原核中表达产物的功能进行了充分研究，认为有些基因产物尽管加工过程 不完善，只要给予合适的体外环境，它们可以重折叠成具备真核基因功能的三维 构象，从而恢复功能活性。因此选择合适的表达载体和摸索合适的体外条件去形 成有完全或部分活性的功能蛋白仍是一项有吸引力的工作。
B,、B2是阴离子，如C02' SO/、CN；,或者氢键受体原子，如卤素原 子、氧原子；AH,、AH2、XH,、XH2是氢键供体基团，如NH\ NH、OH； E,、E2、E3、￡4是氢键受体原子，如氮原子、氧原子、卤素原子；G,、G2、 G3、G4通过分子间空间作用力与受体识别部位结合，通常为非极性或弱极性 小基团、原子，如CH3、CH2、CH、F,极性大原子如Cl、Br,也能与识别 部位有效结合；D通常是4-苯腈基团，通过氢键受体基团CN与识別部位 结合o
表3-‘
图3-43在吡啶-氣仿溶液中蔗糖与S02C1:的进一步反应图3 - 44 4 , 6，6^-四氣半乳糖基-蔗糖衍生物的合成阁3-45 4, 6, 4\ 6夂四氣半乳糖葙-海藻糖衍生物的化学结构
