坡头区低聚半乳糖
Akiko Shimizu - Ibuka等综合分子动力学和对接模拟的结果，提出了 Neoculin 甜味产生和味迫修饰作用的机制的猜想，如图5 -29所示。Neoculin的结构是处 于打开和闭合的动态平衡的。当降低pH时候，平衡会转向打开的状态，此时， 只有处于打开构象的那部分才可以与hTlR2 -T1R3受体结合。结合于受体的 Neoculin则会改变受体的构象平衡，使之变为活性形式。因此，Neoculin在酸性 条件下可以产生强烈的甜味，而中性条件下，甜味则十分弱。但是，至于pH的 变化是如何影响受体结构，这点研究人员仍未搞清楚，并且在实验过程也没有考 虑这方面的影响。
为了跟踪安赛蜜可能的代谢途径，人们用Mc标志的安赛蜜在白鼠、狗及猪 身上，后来也在自愿受试人身上进行试验。试验结果表明，安赛蜜不参与任何代 谢作用。无论是动物还是人体均能排出此化合物，没发现它的任何代谢活动。因 它不经代谢就排出体外，因此没有任何能量作用。
人们就甘草甜素的儿种衍生物对能促使前列腺素合成的环氧酶（cyclo - oxygenase) 活性的影响也做了研究，结果表明甘草甜素对它没有明显的抑制作用。 但也有报道说甘草亭酸对环氧酶活性具有一定的抑制作用，大约是26%,而甘 草甜素的一种衍生物 olean - 11, 13 (18) -二烯-3/3，30 - 二醉-3/3， 30一二-0-邻苯二中酸的二钠盐，对环氧酶的抑制程度达71%。人们还对甘草 甜素和甘草亭酸是否会影响5 -脂肪氧合酶活性的可能性做了研究。5 -脂肪氧 合酶是参与合成与气喘病、过敏症和发炎症有关的几种白细胞三烯（leurotri- enes)的第一种酶。结果表明，甘草甜素对5 -脂肪氣合酶只有较小的抑制作用 (14%)，而甘草亭酸的抑制作用比较明显，达43%。然而，olean-11, 13 (18) -二烯-3/3, 30-二醇-3)8，30-二-0-邻苯二甲酸的二钠盐能完全抑 制5-脂肪氧合酶的活性。这似乎表明，甘草甜素的邻苯-二甲酸衍生物对抑制 炎症的发生有着宽要的作用。
Cla, Ani^r的葡味淀粉_启动子；
通过感官品尝，确定了添加三氣蔗糖的工艺要求添加童（TDL，％)及甜味 等价值（SEV，相比于蔗糖>。假如添加过多，则会使制出的食品太甜而不能令 人接受，因此还确定了三氣蔗糖添加萤的限值（SLV)。当有半数品尝人员觉 得试样品太甜或非常甜时的三氣蔗糖添加萤而确定的自限水平（self - limiting level),除以TDL即得自限值SLV。有关研究人员提请FDA批准的有关三氯蔗糖 TDL、5￡￥和51^的数值见表3-丨1。因各人对甜物质的甜度要求不同，因此要 确定各食品中三氣蔗糖的精确添加鱼是比较闲难的，有关品尝数据仅供参考。
阿斯巴甜（Aspartame，180倍）和阿力甜（Alitame，2000倍）是二肽甜味 剂的典型代表。根据多点结合甜味理论，阿斯巴甜属于B,、B2、AH,、XH,, XH2、G,、E,、G2、Ga 型甜味剂，阿力甜则属于 B,、B2、AH,、XH,、xh2、 G,、G2、G3、G4型甜味剂，见图丨-23。超强阿斯巴甜是阿斯巴甜与氰基Su- osan的反应产物，甜味是蔗糖甜味的8000倍，通过范德华力作用，其分子上 G,、G2、G4三个结合点与受体蛋白结合，多点结合模型见图1 -23。如果以硫 原子替代超强阿斯巴甜分子上脲氣原子，生成硫代超强阿斯巴甜，由于硫原子的 吸电子能力强，使得脲基NH (AH,和AH2)酸性增强，与蛋白受体的亲和力增 强，从而使甜度增加，其甜度是蔗糖甜度的4_倍。
在非选择性培养基上培养转化细胞，在起始培养时各转化体的莫奈林表
2.奇异果素的四聚体模型
日本味之素公司的研究人员采用逐级固相肽合成法进行莫奈林的非生物合 成。首先，分别地合成A链和B链，然后混合A链、B链。当A链和B链以1:1 的比例混合时，会导致大里的不发生反应的A链和B链残留。当A链和B链以 1:1. 9的比例混合时，可获得产量高达25. 7%的合成莫奈林。单独存在的A链或 B链不含甜味，而合成的莫奈林却有显著的、持久的甜味。
与蔗糖相比，由于其分子的C-丨'、C-4和C-6’位上方引人了氣基团，制 得的Sucralose分子亲油性变大，这使得它与味蕾蛋白膜的结合力增大，当分子 生甜团AH/B系统的C -2和C -3,羟基与味莆蛋白发生氢键作用时，就产生了 更大、更持久的甜刺激。
