裕安区果葡糖浆
本研究用二甲基甲酰胺(DMF)和氣化亚砜制备Vilsmeier试剂,此反应为 放热反应。将8.4mLDMF预冷至0T,加入8.5mL氣化亚砜,搅拌反应30min, 温度控制在50弋以下。反应结束后加人lOOmL DMF,将混合液冷却至Ot,在 20T:以下缓慢加入15g6-PAS (Vilsmeiei?试剂:6-PAS =4:1),在0弋下保持 15min0慢慢升温至70T,通人氮气来赶走部分HC1,此温度下维持30min后再 逐渐升温至100?12(rC,恒温反应3~5h,趁热以活性炭脱色,浓缩滤液,冷却 后有晶体析出。待结晶完全后过滤,用无水乙醉重结晶,得到白色针状晶体,为 4,丨\ 6'-三氣-4,丨\ 6、三脱氧-2, 3, 6,3\ V-五乙酸半乳蔗糖醋 (TOSPA)。
W2-51给予一次性剂量为0. 25m^kg体重的纽甜后血浆中纽甜和脱酯化纽甜的浓度变阁2 -52 体内纽甜的血浆浓度与剂最成正比 纽甜的最终代谢途径可以通过毒理学试验验证。放射标记试验表明大部分的 放射活性以脱酯化纽甜形式从粪便中排出。此外,用全身放射自显影照片和定萤 组织分布试验方法来检测放射性标记的纽甜在大鼠体内的放射活性分布,其结果 显示所吸收的放射活性被完全地排出体外,且在任何外周组织中没有积蓄。 在所有的检测部位中,最强的放射活性限于排泄器官(齊肠道、肝、肾和膀 腕等),更低一些的放射活性则分布在身体的其他部位。在大脑和一些其他 组织中(比如骨髄、脂肪和肌肉),放射活性的浓度要低于血浆中放射活性 的浓度。
可是,由于邻二硫二苯甲酸结构上的空间障碍,与甲醇酯化需在髙压釜中进 行,反应条件较苛刻,对反应设备要求太高,只进行过中试,也没有实现工业化 生产。
表4 -2 甜叶菊中几种主要双萜苷的物化性质
四、甘草甜素对口腔细菌和龋齿的影响
表4 -16列出甜菊苷的最大转化率的模型计算结果及试验结果,还列出 了达到最大转化率的反运时间。随着蔗糖起始浓度的增大,最大转化率的计 算值也增大;起始酶浓度增大时,到达最大值的时间缩短;这些变化趋势与 实验结果一致。但由于采样间隔、反应时间的实验结果有±6h的误差,因 此,该模型不仅能预测高效合成FSte的条件,而且能达到最大转化率时的 反应时间。表4-16 甜菊苷*大转化率及相应的反应时间
不同甜味剂之间的增效作用是甜味的一个特殊现象。但是,这一现象长期以 来都无法在分子水平上得到解释。Morini等通过对人体序列的建模研究,首次为 这一现象提供了可能的解释。在利用mGluRl谷氨酸受体的配体结合区域的A (闭合)链和B (打开)链研究甜味受体的人体T1R2和T1R3序列组成的所有 可能的二聚体时,研究人员很快发现两个“A盥部位”都太小以至手不能容纳 最大的非蛋白甜味剂,但是它们可容纳至少四种化合物一t糖精、阿力甜、阿斯
FSte浓度的模型H?算结果和实验结果均非常符合;但蔗糖浓度的模型计算值比实 验值卜降慢,G、F浓度计算值比实验值增加慢,因此根据该模型计算的蔗糖水 解速率比实验值小。这是因为蔗糖水解参数是根据不加人甜菊苷时蔗糖水解的试 验结果估计,而通常反应体系中加人表面活性剂后,糖类如纤维素、木糖的水解 速率会增大。甜菊苷有亲水和亲油基团,其表面活性加快了蔗糖水解速率的增 加,而计算时没有考虑甜菊苷对蔗糖水解常数的影响,因此加入甜菊苷后,图中 模型拟合曲线不能很正确地反映蔗糖的水解情况,见图4 -25。