天全县阿斯巴甜
二肽分子模型瓜中相对大些的“下面”基团使结构有较大的可变性。 Ariyoshi等人考察了 Searle公司D-丙氨酸酯的同型物（表2-46)。亚甲基的 引入可以避免因天冬酰氨基团与酯羰基团反应生成二酮基哌嗪（DKP)的可能 性。环化成DKP是天冬氨酰苯丙氨酸甲酯的一种重要分解途径，特别在中性 和碱性条件下。然而，所生成的化合物[50] ~ [56]中没有一种具有较强 的甜味。注：*2-甲基-丝fi醵衍生物。表2 -46 L -天冬氨酜-D-丙氨酸酯化合物的结构与甜
甘草亭酸对细胞间联结区域的物质交换也有影响。据报道，18-谷-甘草亭 酸能抑制细胞间联结区的分子交换现象，抑制程度达95%，并能持续20d。但这 种抑制作用是可逆的，一旦用含淸蛋白的介质淸洗后即可消除抑制作用。与甘草 亭酸相关的几种化合物，如18-/3-甘草亭酸和生宵酮（carbenoxolone)也能抑 制细胞间联结K的分子交换。
上述大部分试验是在20世纪60 ~ 70年代进行的。1985 ~ 1986年间，荷兰 TNO - CIVO毒理与营养学研究所对新橙皮苷二氢查耳酮重新进行了一次彻底的 亚慢性（13周）小鼠毒理实验。在该研究中，雄、雌性Wistar小鼠每20只为一 组，在91d的喂养期间，新橙皮苷二氢查耳酮D的添加剂量分别为0%、0.2%、 1.0%和5.0%。结果只在5%剂萤组出现一些变化，诸如出现着边（炎症初期 时，白细胞黏着于血管壁）、体重与饲料采食萤发生变化，盲肠增大，以及临床 化学参数发生轻微变化等。这些现象的出现，说明化合物n只表现出很轻微的毐 性作用。其余的剂量组，未发现任何异常。所有剂量组在动物眼科、血液学和组 织病理学方面，未出现任何异常。这个试验表明，对中等剂量组，换算成每天每 千克体重的剂量是750mg，是安全的。根据这个以及上述早期的试验结果，欧共 体食品科学委员会于1987年承认新橙皮苷二氢查耳酮的食用安全性，并提出其 最大的ADI值为5mg/kg。对于大多数的食品用途来说，这个ADI值是足够的。
合成时，.首先将L -天冬氨酸与甲基乙基磺酸酯在45 下于NaOH-CH3OH介质中反应生成硫碳氨基甲酸乙酯，后者于25*C下与PBr3反应得 到稳定的衍生物L - Asp - NTA晶体，得率高达90%。将L - Asp - NTA与 L - PheOMe ? HC1在特定的pH与温度下缩合生成纯净的a - Asp - PheOMe (阿斯 巴甜），得率63%。这种缩合反应只生成构体-?种产物，具冇很大的优越性。
第一节三氯蔗糖
图4-丨2甜菊苷和挤托蟛胀淀粉混合比例对甜菊苷转化率（一O—）和 环糊精设(-Q-)的影响 反应条件除甜15苷和拚瓜膨胀淀粉比例外，其余W图4-9。
由于糖尿病患者和过度肥胖症者所摄取的阿斯巴甜总数量要大于正常人的平 均数昆，因此，有必要研究这些人对阿斯巴甜的耐受性情况。试验表明，糖尿病 患者和肥胖症患者即使摄人1.8g/d阿斯巴甜持续21周以上，仍有很强的耐受 性。哺乳妇女摄取50mg/(kg*d)的阿斯巴甜，没发现仟何对母乳的影响。因为 谷氨酸盐的代谢情况与阿斯巴甜的代谢有联系，所以对谷氨酸盐过敏症人也做了 类似的研究，没发现仟何不良影响。
研究甜味理论及其构效关系的目的，不仅在于阐明甜味的呈味机理，更重要 的是指导合成新型的人工甜味剂。近百年来，几种重要人工甜味剂的发现均出自 偶然的机遇，如1879年的糖精（Saccharine)、1883年的甘素（Dulcin)、1893 年的甜素（Gliicin)、1937年的甜蜜素（Cydanmte)和1965年的阿斯巴甜 (Aspartame)都是著名的偶然事件，而通过精心设计而成功发现的人工甜味剂则 几乎没有。
由于口腔中的微生物不能代谢纽甜产生腐蚀牙齿的酸，因此纽甜和阿斯巴甜 一样是非致龋性的。
