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环己胺的毒性是决定甜蜜素日允许摄人最ADI值的依据。中毐现象是出 现T睾丸萎缩、睾丸重萤减少等现象。在处理有关甜蜜素和环己胺试验数据 时，这是唯一的也是二直出现的毒性，它已引起人们的关注。但在大鼠身上 进行的大剂萤试验结果是否适用于人体很值得怀疑，因为大剂萤生物试验对 人和动物所出现的结果并不一样，在人体中只有很有限的甜蜜素经代谢作用 生成环己胺。
通过研究不同预培养时间下，CYH抗性细胞和活细胞的增加量来确定最优 预培养时间。随着培养时间增加，活细胞和CYH抗性细胞增加，但CYH抗性细 胞的增加速率比活细胞快，转化体和活细胞数之比在6h内一直增加，但更长的 培养时间对转化体与活细胞数的比例影响不明显（图5-17)，这表明6h内CYH 抗性基因已完全表达了。
维持甜味分子的AH、B、X理论1963年，R. S. Shallenberge提出可根据糖分子内羟基间的氢键结合来对其甜 味进行最好的解释，之后他又提出了甜味的基本单元——AH、B系统，或称 AH、B识别位。在AH、B系统中，八和8是空间相距0.25~0.4(^*11、带相反 电荷的两个原子。A含有一个带正电的质子，可认为是酸，B为质子受体，可认 为是碱。一个甜味分子中的AH、B系统可和位于味莆蛋白受体上另一合适的 AH、B系统进行氢键结合，形成双氢键复合结构而产生甜味刺激（图1 -4),
酵母分泌嗦吗甜，是生产嗦吗甜另一种方法。植物嗦吗甜也由分泌产生，因 此可以模拟植物嗦吗甜的产生过程进行酵母嗦吗甜生产。而且植物和酵母的胞内 环境及输出蛋白折香、形成二硫键的细胞机制相似，因此可以推断分泌的嗦吗甜 也将具有甜味构型。将嗦吗甜丨、A、B的基因分别接在一密码序列的1末端， 该密码序列引导嗦吗甜进人细胞膜分泌途径，并最后分泌到培养基。
六、纽甜的应用纽甜是一种非营养型无能量的甜味剂。已知阿斯巴甜的能里：值为16.7kJ/g， 而纽甜中约有75%是由阿斯巴甜制成的，由此可推出纽甜的能虽值约为12.5kJ/g。 但实际上，只有少于10%的纽甜在体内通过次代谢途径真正被吸收。这表明纽 甜的有效能量值应低于1.2kJ/g。由于阿斯巴甜的甜度约为蔗糖的200倍，因此 它的单位甜度能萤值为0.084kJ/g;而纽甜相对于10%的蔗糖溶液，甜度约为 6000倍，它的单位甜度能萤值应小于0._kj/g。与蔗糖的能萤值（16.7kJ/g) 相比，这个值是极小的。
但是，这并不等于人们只能坐等这些机遇的到米。相反.在对甜味化合物的 大量研究中发现，几乎每?种甜味分子的有机结构中都有可以被修饰而改善其件能 或指标的甜味分子结构。从这个意义上说，甜味剂分子是可以经过设计和修饰进而 合成新型人T.甜味剂的。然而，这项工作只有依赖于完善而明确的理论体系才能成 功实现，这也正是AH、B、X甜味三角理论在食品工业中的现实意义所在。
(3)通过/V-(3, 3-二甲基丁基）-L-a-天冬氨酸-/3-酴酸肝和L-苯 内氨酸甲酯缩合来制备。N-(3, 3-二甲基丁基）-L-a-天冬氨酸-芦-酯酸 酐可以通过在P205、三氣化磷、酸酐等存在的条件下通过缩合两分子的/V- (3, 3-二甲基丁基）-L-a-天冬氨酸-召-酯形成。
注：*7_08|11*/1是丨7111*革水合纽鉗在理论上可产生4丨.6%笨兩氨酸讦算而得的。钽超过90%的笨而 氛酸是以DMB-A*p-P!w的形式由奏便和尿液中轉出，只有不到丨0%真正进入人体，即少于0.7mg,也 就是少于妞鉗庳振入量的4. 16%图2-50比较了含525?16/1阿斯巴甜的饮料、2种典型水果汁、含17mg/L 纽甜的饮料（达到10%蔗糖溶液甜度）中苯丙氨酸的含量。应注意的是， 7.08mg/L是含17m&/L纽甜饮料中苯丙氨酸含量的理论值，但有效释放进人机 体内的苯丙氨酸实际含量只有0. 7mg/L,参见表2-29的注解。图2 - 50 各种饮料中的苯丙氨酸含量
