雅安市水苏糖
纽甜保留了阿斯巴甜的许多优良特性，如纯正的甜味、良好的味觉分布与 风味增强性质、无能量、无致龋性、在酸性介质下稳定等。不仅如此，它还在 很多方面优于阿斯巴甜，如表2-21所示。在干燥的条件下，纽甜具有更长的
6 -氯-6-脱氧-D-呋喃果糖是甜的，但甜度低于蔗糖，而1，6-二氣衍 生物的甜度稍大些，相当于萠糖。这一现象很吸引人，因为其母体呋喃果糖没有 甜味。虽然在三氣蔗糖或1'，6^-二氣蔗糖（甜度为蔗糖的80倍）中的情形并 不如此，怛1，6-二氣呋喃果糖基单元被认为对三氣蔗糖的生甜团有作用。通 过对多羟基甜化合物（包括三氣蔗糖）的傅立叶红外光谱分析表明，不参与氢 键连接的游离羟基均有很陡峭的吸收吟。Kanter等人用X -衍射分析结晶状三氣 蔗糖的构象时，发现《-羟基和羟基之间存在者分子内键合（图3-51)， 而蔗糖是由于C-1 -0-C -21 司糖苷键的旋转而在2 -羟基和丨,-羟基间存在 分子内氢键（图3-38)。W此，三氣蔗糖的幣体构象不同于蔗糖。经两次同位 素复谱线局部标志本体（SIMPLE)的NMR图谱分析，在二甲基亚砜溶液中的4 种厂-氣-r-脱氧蔗糖衍生物（包括三氣蔗糖）都存在3#-0H—0-2分子
在畸形学研究试验中，给雄性大鼠交配前4周的饮食添加高达lg/(kg ? d) 剂萤的纽甜，并且持续整个受孕期直到交配后的20d。给兔子在交配后的第6天 和第19天之间用经口管饲剂量高达500mg/(kg，d)纽甜的饮食。通过对动物胎 儿的外观、内脏和骨骼检杳，并没有发现纽甜有胎儿毒性或致畸效应。此外，由 于试验中对繁殖了 1 ~2年的大鼠采用了宫内接触方式，因此认为纽甜的安全性
在人们已对认定的甜味蛋白仙茅蛋白有了一定的认识同时，Ytikako Shirasuka 等人却在研究仙茅蛋白过程中，发现一种与Curculin同源的具有味道修饰作用的 蛋白质——Neoculin。此后，研究人员的注意力开始由仙茅蛋白转移至Neoculin。
1.甜味分子结合部位不同甜味分子的结合部位可以少于八个，通常都超过三个结合部位，只有少 数低甜度物质如甘氨酸、1, 2-乙二醉通过三个结合部位与受体蛋白结合。除了 结合部位D，其他结合部位均由两个亚结合部位（又被称为结合点）组成，这 些结合点分别B,、B2、AH,、AH2、XH,、XH2、G,、E,、G2、E2、G3、E3、 g4、e4、d,通过离子键、氢键和空间立体作用（范德华力）等三种作用方式， 与受体蛋白相应识别部位发生相互作用，见表1-2。
在pH9, W素6mol/L ,抚胺丨OOmmol/L、堪屮烷盐酸50mnol/L的绂 冲液屮进行Sephadcx G - 25柱（2.2cm x 45cm )凝皎过滤
究，他们以100mg/kg或500mg/kg标准喂养雄猴，每周喂养5(丨，12年后没 发现任何异常现象。然而他们没有说明这些猴子是否具有将甜蜜素转变成环 己胺的能力，但是假定它们的转变能力类似人类。这些研究的重要意义在于 证实了即使给次人类灵长U猴喂养很大剂谊的甜蜜素，也没发现任何相反的 结果这一事实。
4.非均匀酶反应体系的产物及反应机制
相对于蔗糖、葡萄糖等可发酵碳水化合物型甜味料来说，链球菌(Streptococcus 咖廳) 作用于甜菊苷所生成的酸较少，表4-4所示为这方面的部分研究 结果。
人们就甘草甜素的儿种衍生物对能促使前列腺素合成的环氧酶（cyclo - oxygenase) 活性的影响也做了研究，结果表明甘草甜素对它没有明显的抑制作用。 但也有报道说甘草亭酸对环氧酶活性具有一定的抑制作用，大约是26%,而甘 草甜素的一种衍生物 olean - 11, 13 (18) -二烯-3/3，30 - 二醉-3/3， 30一二-0-邻苯二中酸的二钠盐，对环氧酶的抑制程度达71%。人们还对甘草 甜素和甘草亭酸是否会影响5 -脂肪氧合酶活性的可能性做了研究。5 -脂肪氧 合酶是参与合成与气喘病、过敏症和发炎症有关的几种白细胞三烯（leurotri- enes)的第一种酶。结果表明，甘草甜素对5 -脂肪氣合酶只有较小的抑制作用 (14%)，而甘草亭酸的抑制作用比较明显，达43%。然而，olean-11, 13 (18) -二烯-3/3, 30-二醇-3)8，30-二-0-邻苯二甲酸的二钠盐能完全抑 制5-脂肪氧合酶的活性。这似乎表明，甘草甜素的邻苯-二甲酸衍生物对抑制 炎症的发生有着宽要的作用。
