金门县高麦芽糖
甜蜜素通常是指环己基氨基磺酸（Cyclamateacid)的钠或钙盐，其化学 结构如图6 -15所示。环己基氨基磺酸是白色结晶状粉末，分子式 C6H13N03S,相对分子质里179.24，熔点169~170弋，有良好的水溶解性 (13.5% ),具有柠檬酸味并带有甜味。环己基氨基磺酸是一?种强酸，10% 水溶液的pH为0.8~1.6。
乙烯乙二醉（乙烷-1, 2-二醉）具有甜味而乙醇没有甜味，因此，醇基 团被认为是维持甜味分子的最低要求。对于碳水化合物來说，相邻碳原子上的一 对羟基（即一个乙二醇基团）被确认是AH、B单元，其中一个羟基作为AH, 而另一个羟基上的氧原子作为B (图丨-4)。甜受体结合位是以氢键与甜分子相 结合的，因为它含有与AH、B系统相反的结构基团，如酰胺（N—H)和羰基 (C=0)结构以及羟基氨基酸等。Suami认为，L -丝氨酸和L -苏氨酸单元均 可作为甜受体蛋白a-螺旋的端残基来充填该甜受体，在此NH2基作为AH， 0H上的氧原子作为B (图1-4)。需要指出的是，在碳水化合物结构中所有乙 二醉单元的任一羟基均可作AH或B单元（假如它们可互换的话），但并不是所 有的甜味化合物（包括氨基酸）都是这样的，这就解释了为何D-型和L-型氨 基酸的甜度不同，而D-糖和L-糖的甜度相同这一事实。
子[图5 -7 (3)]和的gpdA启动子的转化菌得到的结果最好 [图5-7 (4)]，它们大部分转化体的嗦吗甜得率大于2mg/L,部分达到 9 ~ 11 mg/L；而采用P. chrysogenum的pcbC启动子（参与靑范素的合成）和 A. chrysogenun的B2酯酶启动子的尚株表达效韦都不高。
Xu等人利用人体和小鼠TIRs基因之间的嵌合体来绘制T1K2 -T1R3中的 结合部位。当人体受体的T1R2的N端域被相应的小鼠序列所取代时，其对 阿斯巴甜和纽甜的反应则消失，这表明，人体受体的T1R2的N端区域是识别 阿斯巴甜和纽甜的必要部位。但是，研究人员却惊奇地发现，T1R3的C端TM 区域是识别甜蜜素及甜味抑制剂lactisole所必需的。当研究人员用相应的小鼠 序列替代人体T1R2的N端或C端部分时，发现这对甜蜜素的反应沖没受影 响，但是当与T1R2共同表达时，人体T1R3的TM区域却是识別甜蜜素的充 分条件。与在甜蜜素实验所观察到的相似地是，lwtisole这一人体特异性的甜 味抑制剂，需要人体T1R3 C端区域的存在，才可以抑制受体对典型甜味兴奋 剂的反应。
慢性试验测得小鼠的最大无作用量是550mg/kg,这相当于人体可能摄取量 的130倍。
根据图3-31可知，低温长时间反应有利于S-6-a的形成。但当反应时间 大于6h时，“相对S-6-a值”增长缓慢，继续延长时间对反应对提髙S-6-a 得率并无明显效果，因此选择6h为最佳反应时间。
由于1965年偶然发现的阿斯巴甜对热、酸不稳定，因此人们又致力于它的 改良研究。1979年，美国Pfizer公司中央研究所合成出一种新二肽甜味剂阿力 甜，用酰胺键替代阿斯巴甜分子中不稳定的酯键，使得化学稳定性得以显著提 高。阿力甜在化学结构上对阿斯巴甜作了觅要改变，其甜度也得以显著提高，约 比阿斯巴甜高10倍。由于这一不寻常的发现，于丨983年在美国申请了专利，经 过严格的毒理试验后，早在1986年就向美国FDA申请它的食品甜味剂地位，但 截至2008年为止尚未得到美国FDA批准使用。
味的强度还与水溶性有关。完全不溶于水的物质实际上是没有味的，只有溶 解在水中才能刺激味觉神经。因此，甜味物质与舌表面接触时，需在舌表面溶解 后才能产生味觉。这样，产生味觉的时间就有快有慢，而且味觉持续时间也有长 有短，蔗糖比较容易溶解，甜味觉的产生较快，消失也较快；糖精较难溶解，因 此味觉产生得较慢，而味觉维持时间却较长。
为提高分析精度而应用放射元素标记三氣蔗糖的研究结果，证实了上述酸性 条件下的降解产物。用经[%C1]标记的三氣蔗糖溶液分别在4CTC, PH2.5、 3.0和3. 5条件下贮藏1年，贮藏8、16、26和52周时分别检样，并用薄层色谱 分析测定，从薄层板上取出试样用液体闪烁法（Liquid scimillalion counting)计 数分析，其结果见图3-9。从图中可看出两种降解产物的增加与三氣蔗糖的减 少情况。
最近，这一机理还通过基于人体序列的全面的建模得以证实。这三种甜味蛋 白结构的楔形表面都与人受体的大空穴吻合。为了测试这个空穴是否是甜味蛋白 惟一可能的结合部位，Morini等人首次对活性Aoc - AB和/或Aoc - BA受体的表 面以及Roo - AB和/或Roo - BA模型进行了对接计算。
