荷塘区果糖
螺旋体。这个三维模型是在手性的基础上，根据结构、甜味的构效关系推导 而得的，因为一个随意盘绕的蛋白质，并不能全部满足手性甜味分子的要求。其 次，考虑到甜味感觉对底物的要求，撖盖了从小如CHC1,分子，到大如多肽和大 分子蛋白质的宽广范围，因此认为，甜味化合物和甜味蛋白受体之间最初的相互 作用，只发生在受体的表面部分，并以能量最低的方式结合。它们之间更深层次 的结合，很可能发生在甜味蛋白受体盘绕的多肽链中的“嵴”或“裂缝”处, 正如许多酶的活性部位。这种三维模型，可以解释H前已知的所有甜味化合物的
表2-52 L-天冬氨敢-D, L-氨基丙二酸酜胺酯的结构与甜
图3-10所示为20弋、pH分别在2.75、3.1和7.6条件下，相对于4% ~ 12%
Xu等人利用人体和小鼠TIRs基因之间的嵌合体来绘制T1K2 -T1R3中的 结合部位。当人体受体的T1R2的N端域被相应的小鼠序列所取代时，其对 阿斯巴甜和纽甜的反应则消失，这表明，人体受体的T1R2的N端区域是识别 阿斯巴甜和纽甜的必要部位。但是，研究人员却惊奇地发现，T1R3的C端TM 区域是识别甜蜜素及甜味抑制剂lactisole所必需的。当研究人员用相应的小鼠 序列替代人体T1R2的N端或C端部分时，发现这对甜蜜素的反应沖没受影 响，但是当与T1R2共同表达时，人体T1R3的TM区域却是识別甜蜜素的充 分条件。与在甜蜜素实验所观察到的相似地是，lwtisole这一人体特异性的甜 味抑制剂，需要人体T1R3 C端区域的存在，才可以抑制受体对典型甜味兴奋 剂的反应。
宥人们去努力揭示它，因此，尽管奇异果素未能获准使用，但仍有不少科学T.作 者继续战斗在这个领域。
同时具有甜味和苦味的简单分子数目不多。如果这些分子确在味受体两端极 化，两个尾端产生两种味，那么出现这种现象宥两种可能：
由于1965年偶然发现的阿斯巴甜对热、酸不稳定，因此人们又致力于它的 改良研究。1979年，美国Pfizer公司中央研究所合成出一种新二肽甜味剂阿力 甜，用酰胺键替代阿斯巴甜分子中不稳定的酯键，使得化学稳定性得以显著提 高。阿力甜在化学结构上对阿斯巴甜作了觅要改变，其甜度也得以显著提高，约 比阿斯巴甜高10倍。由于这一不寻常的发现，于丨983年在美国申请了专利，经 过严格的毒理试验后，早在1986年就向美国FDA申请它的食品甜味剂地位，但 截至2008年为止尚未得到美国FDA批准使用。
目前国际市场上已出现许多性质各异的强力甜味剂，这就为自由选择甜味剂
以L-丝氨酸为基础，可以设计两个系列的新二肽分子（表2-45)。L-丝 氨酸酯[42] ~ [45]的羟基已被酯化，使得“下面”基团变大，这些化合物 要比相应D-丝氨酸酯[26] ~ [30]的甜度低得多。然而，L-丝氨酸醚 [46] ~ [48]是很甜的，这些分子中R基团的环化和髙度甲基化对保持其甜度 是很重要的，从2-甲基-丝氨酸衍生而来的葑基醚[49]甜度很高。
