峡江县海藻糖
由于遗传上的疾病，HOJ患者代谢苯内氨酸的能力很有限，因阿斯巴甜含 有苯丙氨酸，所以对这部分患者迸行了专门的研究观察。结果表明，PKU患者 对阿斯巴甜的代谢情况与他们对其他任何包含苯丙氨酸成分的代谢悄况完全一 样。如果这类病人要控制膳食中苯丙氨酸的数量，那么由阿斯巴甜带来的苯丙氨 酸数虽也成计算在内。
究，他们以100mg/kg或500mg/kg标准喂养雄猴，每周喂养5(丨，12年后没 发现任何异常现象。然而他们没有说明这些猴子是否具有将甜蜜素转变成环 己胺的能力，但是假定它们的转变能力类似人类。这些研究的重要意义在于 证实了即使给次人类灵长U猴喂养很大剂谊的甜蜜素，也没发现任何相反的 结果这一事实。
安赛蜜在鼠、狗、猪和人体内完全不被代谢，对人体不提供热萤，服入后， 约1.5h，80%?100%被肠吸收，同时在24h内，99%以上从尿中排出体外，反 复试验证明在体内无蓄积作用。
(四）双酶-化学联合法（单基团保护法}
2.遗传毒理学试验通过Ames检定方法对用或不用代谢活化的5种伤寒杆菌属和1种大肠杆菌 属进行检测，证实纽甜不会诱发突变，而对小鼠淋巴瘤细胞基因诱变鉴定证实纽 甜也不产生诱变活性，对与纽甜接触以后的中国仓鼠卵巢细胞的检测没有发现染 色体畸变。对经口管饲法喂养的小鼠进行伢髄微核检测没有发现多色红细胞与总 红细胞比例有改变，在这个检测系统内微核多色红细胞的频数也没有任何改变。
示。由此推测，甜味分子的疏水部位既不是固定的疏水基团，也不是一成不变的。 为了验证这-推测，人们猜测增加蔗糖果糖基部分的疏水性，将有助于它和甜受体 的结合，从而靖强甜味。表3-17所收集到的相关卤代蔗糖的甜度数据，支持了这 种猜测，因为氣取代果糖基上的C-r、C-4'和/或C-6涖羟基，均导致蔗糖衍 生物甜度的增加。
令人遗憾的是，尽管该公司在奇异果素的安全毒理评价方面投入了至少 500万美元的巨额资金，最终还是没能满足美国FDA的要求。1974年， FDA发布命令要求该公司产品停止在美国州际之间流通。1977年5月， FDA最终否决了 S. rfufc诉cum的所有产品（包括奇异果索）的食品添加剂地 位。该公司于丨976年开始淸理，停止了奇异果素的商业化进程，直至2008 年情况仍是如此。
Shallenberger认为糖分子与甜受体AH、B系统的几何形状决定了两者间的 复合强度，甜味化合物的构象与构型对味觉刺激起取要作用。那些含有芳香残基 的刚性分子结构，如糖精和氨基硝基苯，如果它们的A—B轨道间距合适的话， 在这方面具有明敁的优势。因此，Shallenberger理论能够解释这些人工合成甜味 剂比蔗糖甜几百倍的事实。糖的甜味感觉只能持续数秒钟，说明其结合力较弱。 如果说甜味分子的立体化学结构对甜受体的配合程度决定其甜度大小的话，那么 甜味分子与甜受体相互作用的速率或许要比复合结构本身的持续性更为关键。
Cla, Ani^r的葡味淀粉_启动子；
