同德县阿力甜
在后续的研究中，人们优化了表2-68所示的环丙基酯二肽化合物的“下 面”酯基团。这其中，以正丙基酯的二肽化合物甜度最大，苄基酯的二肽化合 物[丨78]没有甜味，这与对应的成对二甲基化合物[169]甜度为0的情况一 样。有趣的是，iV-丙基-酰胺化合物[179]并不具甜味。
使用产物沉淀法，当L - PheOMe过贵时在水溶液反应也能有很髙的得率， 其中Z - L - Asp - L - PheOMe与L - PheOMe形成不溶性沉淀。各取底物 2?10mL水中混合，并加人10mg嗜热菌蛋ft酶，起始pH6~8，在 概保持3 ~5h可得到Z-L-Asp-L-PheOMe ? L - PheOMe白色沉淀，该沉淀 得率大于95%。研究还发现，以外消旋化合物为反应底物时，只有L-PheOMe 参与缩合反应得到产物为Z-L-Asp-L-PheOMe，但D - PheOMe也能与Z-L- Asp-L-PheOMe形成沉淀。根据这些研究结果，Tosoh公司开发了生产工艺流程 (图2-20)，并在1984年完成了中试。
碳水化合物的甜分子识别单糖结构的微小变化如个別手性碳原子的变化，均会影响化合物的甜味。 a-D-半乳糖不如D-葡萄糖甜，它的C - 4立体异构体以及L-山梨糖、 D-果糖的C-5立体异构体的甜度均只有D-葡萄糖的1/5。但D-果糖比 D-葡萄糖和蔗糖都甜，很大程度上是由于/3-D-吡喃果糖的存在（表1-1)。 卢-D-吡喃果糖中可能存在一种三角形生甜团系统，即在其椅式构象中， AH = 1 -OH, 8=2-0和乂=6-!1。这些基团与甜受体发生作用时呈顺时针方 向排列[图丨-11 (a)],而甜受体基团（NH/C0/R)也呈顺时针方向排列，以 便于和呈顺时针安排的生甜团发生键联（图1-丨2)。有一些事实可以证实上述 观点，就是甲基-办-D-吡喃果糖苷的甜度比办-D-吡喃果糖弱得多；在 L-果糖中羟基的作用在于使其分子结构颠倒后仍具相同的构型（AH=2-OH， B = 1 -0fflX=6-H)；芦一D—批喃葡菊糖H：a_D-P比喃効?萄糖甜得多；/3-?1 糖的甜度是ot-乳糖甜度的两倍。这些事实，再加上甲基吡喃葡萄糖苷 和《，a-海藻糖只有萠糖甜度的1/8这一事实，表明异头碳原子的羟基参与了化合物产生甜味的过程。在jS-D-吡喃葡萄糖中可能存在X=5-H，AH=2-0H和 B = 1-0的三角形生甜团，并在以图1-11 (b)方式给出的平面上呈顺时针排 列。这与Birch等人关于AH是C -3或C -4上羟基的观点不一致。
曰常膳食中通常含有很髙浓度的天冬氨酸，天冬氨酸对于许多组织（包括 肠和肝脏）来说是非常重要的代谢物。然而，在20世纪70年代的一些研究表 明，给隔离的新生啮齿动物喂食商剂量的谷氨酸、天冬氨酸、半胱氨酸及其亚破 酸或磺酸衍生物时，在视网膜和脑室周围器官产生了急性神经元变性。为此， John Olney最早提出“兴奋性毒素”的概念。在过去的30年中，人们经常强调 曰常食品中消耗的谷氨酸、天冬氨酸等酸性氨基酸都可能对脑室外器官造成损 伤，尽笆还没见到这方面的人类兴奋性毐性病变的实例。这是一个争论十分激烈 的研究领域，有人认为，人体能量代谢时的异常，钙或自由基缓冲系统的损伤， 加上内源或外源兴奋性毒性的联合作用，有可能对人类神经进行性疾病中神经元 的丢失起一定的作用。
二、嗦吗甜的物化性质
浓度/( g/100m Lflm')
人体内由于代谢作用把甜蜜素转变成环己胺的能力似乎与食用的经常性有 关，停止食用时，吸收转变能力随之丧失。
(一）嗦吗甜的稳定性
(1)表达盒构建简ffl (2)单链典佘林DNA序列和《联酸序列 注：天然货奈林的A、B链经甘氨酸连接，围中该甘氨酸用下划线标出,
但增加更多葡撕基，甜度和口感都变差。 图4-6甜菊醇双苷化学结构式
