鲁甸县甜蜜素
在检查试验动物的体重、眼科、心电图和其他重要生命指征时，都没有发现与 纽甜有关的改变，也没有观察到任何与纽甜有关的临床上重要的生理、生化、血液 学的改变。在纽甜和安慰剂组之间所报道的不良体验没有明显的统计学差异。
经逐步稀释品尝试验测定植物嗦吗甜的甜味阈值为（2. 3 ±0.9) jig/mL,分 泌嗦吗甜及折登型嗦吗甜的甜味阈值均与植物嗦吗甜的相近。
(一）奇异果素的提取
人们就甘草甜素的儿种衍生物对能促使前列腺素合成的环氧酶（cyclo - oxygenase) 活性的影响也做了研究，结果表明甘草甜素对它没有明显的抑制作用。 但也有报道说甘草亭酸对环氧酶活性具有一定的抑制作用，大约是26%,而甘 草甜素的一种衍生物 olean - 11, 13 (18) -二烯-3/3，30 - 二醉-3/3， 30一二-0-邻苯二中酸的二钠盐，对环氧酶的抑制程度达71%。人们还对甘草 甜素和甘草亭酸是否会影响5 -脂肪氧合酶活性的可能性做了研究。5 -脂肪氧 合酶是参与合成与气喘病、过敏症和发炎症有关的几种白细胞三烯（leurotri- enes)的第一种酶。结果表明，甘草甜素对5 -脂肪氣合酶只有较小的抑制作用 (14%)，而甘草亭酸的抑制作用比较明显，达43%。然而，olean-11, 13 (18) -二烯-3/3, 30-二醇-3)8，30-二-0-邻苯二甲酸的二钠盐能完全抑 制5-脂肪氧合酶的活性。这似乎表明，甘草甜素的邻苯-二甲酸衍生物对抑制 炎症的发生有着宽要的作用。
目前尝试的各种提髙G-6-a得率的方法，都未能获得成功。例如，在巨 大芽孢杆菌培养基中添加适萤的乙酸钠，但得率仍和没有添加时一样。又考虑到 巨大芽孢杆菌能产生维生素B,2，而维生素Bl2包含乙酰基并能被添加到培养基中 的Co2 +所刺激，因此推测Co2+也能刺激巨大芽孢杆菌分泌出G-6-a，但在培 养基中加入Co2‘并没有观察到G-6-a的增长。此外，调节培养基的氧浓度、 pH和氮含量等措施，对提髙G-6-a得率也没有什么效果。
CH2—C CH=C
人们用Streptococcus mutans侵染Sprague - Dawley小鼠，进行5氣庶糖的致躺 齿特性研究。小鼠摄入含三氣蔗糖或蔗糖的饲料，经35d的持续侵染试验。结果 表明三氧蔗糖组动物的S. mulan^生存率下降为原来的1/20，龋齿率较控制组减 少 50%。
此毒理学试验包括频繁的行为观察、体检和神经检查。试验对用在两代 试验中的动物进行了学习、光反射和惊跳反应等特殊的神经系统检测，对所 有的脑组织和外周神经都进行显微镜检查。试验表明，在使用剂萤数千倍于 90%的预测人体消耗摄的纽甜，并没有显示对这些指标有影响。同位素跟踪 标记法检测纽甜在大鼠体内的分布发现在脑和中枢神经系统内的剂童很低。 在大鼠、小鼠和狗所做毒理学试验中，采用了一系列的指标用来评价潜在的 免疫毒性。纽甜对白细胞记数（包括分类、总蛋白、白蛋白、血浆白蛋白/ 总蛋内的比例），以及脾和胸腺的重量都没有影响。睥、淋巴结、胸腺、与 肠道有关的淋巴组织和骨髓等在宏观和微观检查中都未发现异常。因此，即 便在动物的生命周期内给予极大剂量的纽甜也没有发现有神经毒性和免疫毒 性的证据。
0-CH3和受体侧链N-端第四个氨基酸残基形成的色散键，因此与〒氣蔗糖相 比，4’-0-甲基三氣蔗糖只是甜度发生适度降低。
