隆德县甜菊糖苷
图1 -29代谢塑受体质体活性位点与配体的结合方式Temussi等人所描述的模型阐明了甜味受体的两个原体的作用。由于T1R3 是甜味受体和鲜味受体所共有的，因此，人们很自然地就会把特异性的来源接至 活化的主要作用分别归结于两个受体的T1R2原体和T1R1原体。蛋白质的楔形 假设已经表明，T1R3在蛋白质与受体外部结合部位结合中起主要作用。随后， Morini等制作的详尽的逑模证明了两个原体在甜味受体的活性状态下均可容纳非 蛋白质配体，并且这一观点还得到了实验结果的支持。
将50g橙皮素加到250mL10%的氢氧化钾溶液中，室温放置30min后用10%的 钯-碳催化剂（4g)催化氢化1.5h。原料可用粗制的或直接市购的橙皮素，但以 重结晶的为好。将混合物过滤，用盐酸调节至PH7.0后，将溶液用水稀释至 600mL,加人5mL36%的浓盐酸溶液，然后快速加热至沸腾，回流2.5-2*75h。混 合物中HDG (DI)和橙皮素二氢查耳酮的比例大约为1:1。油状的反应混合物冷 却后可用4xl00mL的醚抽提，蒸发后得橙皮素二氢查耳酮16g (熔点1981)。 提取余液（带有一定的油牲）罝于冰箱中可得到纯净的橙皮素二氢查耳 酮-D-葡萄糖苷（II) 10. 3g，再用31%的乙酸乙酯抽提水溶性滤液， 可得1.5gHDG。HDG的甲醇结晶体呈无色针状，熔点119 - 121T：。用a - L -鼠 李糖苷酶水解除去鼠李糖后得率更髙，但不太方便。
(1) (2)
(五）Maumee合成法
Okahala和Ijirt)将嗜热菌蛋白酶偶合到尼龙胶囊上，胶囊表面经戊二醛处 理接上(氨甲基）-苯乙烯，旗核内缓冲液PH7。在40弋，反应物 Z-Asp6mmol/L, PM)Me300mmOl/L都溶于氣仿，用固定化酶催化进行分批反 应，每次反应2h。该反应特点是其酶催化所需的水都由囊核供给。
图6-24 安赛蜜（原始浓度丨00%)在温度40t (1)和25*€ (2)时. 不同pH下IT:藏时间（月）与保留未分解的百分率的关系
1.生甜闭的分子识别早期对三氯蔗糖高甜度的解释，曾涉及厂-Cl作为生甜团AHS (下标S是 指甜味分子，下同），Bs、Xs三角形生甜团的质子接受部位，即充当化基团的角 色。这种假设可以解释(：11(：!3的甜味，其中一个氣和另一个氣分别作为1和乂5， 而缺电子的H作为AHS。但由于CHC13不是很甜，C1取代基的质子接受能力因 此被认为很弱（相对于0取代基而言）。实际上，红外光谱研究证实了 C1原子 的质子接受能力只有0原子的6% ~22%。这样，在0H和C1同时存在于分子中 时（如三氣蔗糖及其衍生物），C1取代基几乎不参与与甜味蛋白受体形成氢键。 因此，F氣蔗糖及其衍生物的AH、B部位只能是母体上的ft由羟基。
纽甜在结构上类似于阿斯巴甜，但是由于纽甜分子中含有3, 3-二甲基丁 基团，能够几乎完全阻断用来打断天冬氨酸和苯丙氨酸之间肽键的肽酶的作用， 从而减少了苯丙氨酸的形成。因此，纽甜对苯丙酮酸尿症的患者不需要作特殊的 商标注明。
人体摄人某些蛋白质后会出现过敏性反应，特别是摄入了那些不能完全消化 吸收的蛋白质和多肽，为此，对嗦吗甜也进行了这方面的试验。经口摄取 lOOmg/d的嗦吗甜后，人体没出现任何与剂量有关的不良反应。用嗦吗甜溶液进 行穿刺试验（prick test)，也没发现任何过敏性反应。用猴子进行的皮下过敏性 试验，也没发现机体内有关嗦吗甜抗体的形成。
由于化学水解缺乏专一性，因此对6-糖苷键的水解需要在特定酶的 作用下才能完成。
