夏邑县三氯蔗糖
另外的结合部位
自然界天然存在的类黄酮化合物大多不是具苦味就是没味，虽然也有数种带 甜味或苦甜味的二氢查耳酮糖苷，诸如根皮苷（Phloridzin)、Glycyphyllin和 Trilobalin等。近些年来，人们发现一组新的甜味类黄酮，即二氢黄酮醇 (Dihydroflavonol)。据报道，山揽科（Sapotaceae)植物 /iMAen: Ducke 莲
鸡蛋淸溶菌酶娃唯一来源于非植物的甜蛋白，其生物学功能早已被详细研 究，可把它归于甜蛋A却不过是最近的事情。1988年，Maehashi和Udaka声称 鸡蛋清溶菌酶具冇明显的甜味，而其他来源的溶菌酶，如火鸡和中华鱉中的溶菌 酶也具有甜味，但甜味不同，或重些或轻些。相反，人体内的溶菌酶却是没有甜 味的。不同溶菌酶的氨基酸序列都与鸡蛋清溶菌酶的相似，但这些溶菌酶的序列 与其他甜味蛋白之间都没有明fi的同源性。鸡蛋淸溶菌酶的甜味阈值约为 10jjumoI/L,比嗦吗甜和莫奈林的阈值高200倍。溶菌酶的碱性有可能在其甜味 产生作用中扮演重要角色，其中的两个赖氨酸残基——Ly813和Lys96,以及三 个精氨酸残基一Argl4、Arg21和Arg73对溶菌酶的甜味产生起重要作用。
(2)通过蛋白复合稳定的自由态n激活延续时间较长的倍号传递（**?形”蛋内以黑色表示）
以小鼠和大鼠为对象，每天分别摄人高达564mg/kg和1055mg/kg的阿力甜 长达2年的慢性毐理试验，未发现有致癌性。以大鼠和兔为对象，在胚胎器官形 成期间让母体摄入高达1000mg/lcg的阿力甜，未发现有潜在的胚毒或致畸毐性。 两代繁殖研究表明，阿力甜对动物交配行为、妊娠率、妊娠过程、同窝仔大小、 母代与产代存活率等方面没任何影响。
六、甜蛋白的作用机理
立体选择性催化氢解纽甜酯的脂肪酶和酯酶可以分别通过黑曲锥(Aspergillus niger)、米曲霉(AspergUlus oryzae)、南极洲假丝酵母（Candida anlarctica)、 柱状假丝酵母(Candida cylindracea)、产朊假丝酵母(Candida utiiis)、娄地靑祗 (Penicillium roqueforti) x 洋葱假第胞菌(Pscudomonas ccpacia)、少根根箱(Rhi- zopus arrhizm )、水生嗜热杆菌（Thermus aquaticus )、小麦胚芽、假单胞菌 (Pseudomonas sp. )、B 型假单胞傲(Pseudomonas sp. type B)、芽抱杆菌(Bacil- lus sp. ) x咕热脂肪芽孢杆菌(Bacillus stearothermophilus)、猪肝、马肝、兔肝以 及酿酒酵母(Saccfmwmyces ce—、等获得。一般脂肪酶首选B型假单胞菌 (Pseudomonas sp. type B)，醋酶首选从猪肝提取（表2 - 26) 0
⑤不是口腔微生物的合适作用底物，不会引起牙齿踽变。
甜蜜素通常是指环己基氨基磺酸（Cyclamateacid)的钠或钙盐，其化学 结构如图6 -15所示。环己基氨基磺酸是白色结晶状粉末，分子式 C6H13N03S,相对分子质里179.24，熔点169~170弋，有良好的水溶解性 (13.5% ),具有柠檬酸味并带有甜味。环己基氨基磺酸是一?种强酸，10% 水溶液的pH为0.8~1.6。
研究者对仙茅蛋白的变味作用机理进行了探讨，认为仙茅蛋白可能与奇异果 素类似，也有两个结合点：一个与甜味接收蛋白的接收点连接，另一个靠近甜味 接收器位点的位点结合。后一个结合作用很强，因此仙茅蛋白一旦与舌头接触， 不易与接收器的膜分离。仙茅蛋白的活力位点微弱地刺激接收器膜上的甜味接受 位点，从而产生较弱的甜味。而唾液中的Ca2+和/或Mg2+抑制了仙茅蛋白对甜 味接受位点的刺激，导致甜味消失。舌头接触水使得唾液中的二价阳离子从舌头 表面去除了，W此仙茅蛋白的甜味冋复。酸引起了甜味接收器膜构型的变化，从 而导致仙茅蛋白活力部位对甜味接收位点的亲和力增强了，因此，酸引起的甜味 更强。也可能酸引起了仙茅蛋白的构型变化，从而增强了亲和力。舌头表面的酸 去除后，使仙茅蛋白的活力部位与甜味接收位点脱离，而仙茅蛋白本身不从接收 器膜脱离。
