梓潼县海藻糖
1985年，山田等人用含有双糖苷A及甜菊苷的甜菊提取物喂养大鼠22个月 进行慢性毒理试验，结果表明提取物对大鼠的最大无作用量是550mg/kg。另一 个2年的喂养试验表明，甜菊提取物没有慢性毒性和致癌性。R. E. Wingard等人 的活体外试验表明，大鼠肠逬微生物能将甜菊双糖A苷降解成甜菊醉，转化率 大约为65% ,而相同条件下甜菊苷则几乎全部转化成甜菊醇。
NHSO,H ? N(C2H5)j NHSOjH ? N(CjH，）,
除了直接的治疗效果，甘草甜素还可作为辅助的治疗手段以减少其他用药的 毒性。例如，虽然皂角苷在治疗上具有很多的优越性，但肠道对它的吸收率较 低，如果通过静脉注射又会因它的溶血特性而带来毒性，然而，在有甘草甜素同 时存在下，它具有抑制皂角苷和皂角配基的溶血作用。在注射皂角苷前预先注射 甘草甜素和红细胞，这能使甘草甜素的抗溶血作用得到最大的发挥。甘草甜素之 所以具有抗溶血作用，是因为它能在红细胞表面吸收溶血素而阻止溶血素向它接 近。但甘草甜素作为抗溶血剂用在活体内的效果值得怀疑，因为此时要达到与活 体外试验相同的效果所需的剂量很大。
图1 - 32 Brazzein和嗦吗甜与受体活性形态——Aoc - AB的对接的比较 (1)通过对接计算而得的两个Aoc - AB和15个Braacin分子结合的观察阳 (淡绿色部分为T1R2,深绿色郎分为T1R3, 部分为Braoein分子）
(2)通过蛋白复合稳定的自由态n激活延续时间较长的倍号传递（**?形”蛋内以黑色表示）
图1 -33 MNEI和Brazzein的内部（与受体接触的部分）和外部 (联雄与溶剂的部分）的静电势的比较
PKU是一种先天性遗传疾病。患者由于先天性缺乏苯丙氨酸羟化酶，导致 持续性的羟化酶活性不足，从而引起苯丙氨酸代谢障碍，使得大量的苯丙氨酸及 苯丙酮酸累积在血液和脑脊髄液中，引起一系列的神经系统损害。PUK是新生 儿筛查领域最经典的病种。从近几年各地新生儿筛查统计来看，我国PUK发病 率为1/17000?1/6000,全国每年有1500?2000名患儿出生，发病率呈现北方髙 于南方的趋势。由于体内苯丙氨酸代谢障碍，苯丙氨酸无法氧化成酪氨酸，并抑 制产生黑色素的酪氨酸酶，因此患儿的症状主要表现为头发泛黄，质地细软，缺 乏光泽，尿液常带有令人不愉快的鼠尿味，此外易合并湿疹、呕吐和腹泻等。出 生时正常的患儿一般在3 ~4个月后会出现不同程度的智力低下，易激动、烦躁 或抑郁，如果不及时治疗最终造成中度至极重度智力低下，会给家庭和社会带来 沉重负担。
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表1 -56 用环状同型物取代天冬氨酰的阿斯巴甜衍生
