永仁县阿拉伯糖
研究者对仙茅蛋白的变味作用机理进行了探讨，认为仙茅蛋白可能与奇异果 素类似，也有两个结合点：一个与甜味接收蛋白的接收点连接，另一个靠近甜味 接收器位点的位点结合。后一个结合作用很强，因此仙茅蛋白一旦与舌头接触， 不易与接收器的膜分离。仙茅蛋白的活力位点微弱地刺激接收器膜上的甜味接受 位点，从而产生较弱的甜味。而唾液中的Ca2+和/或Mg2+抑制了仙茅蛋白对甜 味接受位点的刺激，导致甜味消失。舌头接触水使得唾液中的二价阳离子从舌头 表面去除了，W此仙茅蛋白的甜味冋复。酸引起了甜味接收器膜构型的变化，从 而导致仙茅蛋白活力部位对甜味接收位点的亲和力增强了，因此，酸引起的甜味 更强。也可能酸引起了仙茅蛋白的构型变化，从而增强了亲和力。舌头表面的酸 去除后，使仙茅蛋白的活力部位与甜味接收位点脱离，而仙茅蛋白本身不从接收 器膜脱离。
图4 -11所示为在非均匀酶反应体系中，环糊精葡糖基转移酶为100 ~ 1500U/g
研究发现，PFR的生产效率一般要比CSTR的髙^当两者的合成速率相同 时，CSTR内部的反应条件与PFR出口处的反应条件相同，因此此时CSTR的 Z-Asp浓度较低，固定化酶内部pH比PFR入口处稍高。试验证实在CSTR中反 应可连续进行。图2-26显示在51 = 0.95外时，反应得率为90%可持续300多 小时。用上述条件，在lm3CSTR中，用400kg湿固定化酶，可生产10〖阿斯巴 甜。尽管固定化酶用于实际工业生产阿斯巴甜还存在许多问题，但这结果说明酶 法生产很有前景。如果能在PFR中实现连续化反应，则效率将会更髙。在另一 研究中，通过降低温度至25T,并同时降低底物浓度的方法，在PFR中实现了 连续化反应，在外=1. 85/h下固定化酶柱的稳定可保持500h。
2.受体蛋白识别部位人体甜味受体蛋白存在八个基本的识别部位，分别为B、AH、XH、G,、 G2、G3、04和0，识别部位由15个基本识别点组成，分别为B,、B2、AH,、 AH2、XH,、XH2、G,、E,、G2、Ej、g3、e3、g4、e4x d。
利用从Af vinacea ATCC 20034中分离出的a -半乳糖苷酶，在上述三种有机 溶剂中将TCR水解为6-氣半乳糖和三氣蔗糖的反应过程，如图3-37所示。虽 然在甲基异丁基酮中，a-半乳糖苷酶水解TCR的反应速率达到了水相反应的 90% ,怛在每种溶剂中起始反应速率和最终产物浓度都比在水溶液中低。低反应 速率是由于在溶剂系统中，a-半乳糖苷酶有更高的A：?,而非一个更低的A：#。 因此在有机溶剂中，要获得和水相反应相似的反应速率，只能通过高底物浓度来 实现，但酶的活力因溶剂影响而快速降低。在所测试的溶剂中，酶的半衰期都不 超过3d。当TCR的水解度超过60%时，反应速率明显降低，因此要获得超过 80%的水解度就显得非常困难，必须使用很高的酶浓度并大大延长保温时间 (数天）。目前为止，还没有一种《-半乳糖苷酶能达到90%以上的水解度。
图3-48 4，lf-二氣-4, r-二脱氣-半乳糖基-蔗糖的合成
图2-76烯炫型[110]和后向旋转酜肢型fill]的甜二肽化合物
美国麻省理工学院Walk J. H. Nauta医学博士写道：“根据这些數据资料， 首次审议时我们不能在阿斯巴甜无毒性方面达成全体一致的意见。我们将这种不 安情况报告给您，但我们赞同您在这种重要情况下对阿斯巴甜所做出的最终批准
对于甘草甜素在治疗溃疡方面的机理，人们至今仍未弄清楚。动物试验表明 甘草具有抗痉挛作用，还具有抑制兔子回肠因乙酰胆碱、组胺和氣化钠而引起的 收缩作用。人体试验表明甘草甜素对十二指肠溃疡患者具有抗痉挛作用。甘草甜 素在动物体内的抗溃疡作用并不是通过促进胃酸的分泌而实现的，因为前列腺素 在保护胃黏膜不受损害上起着重要作用，所以，Benem等人以白鼠为对象就甘草 对胃黏液中前列腺素化合物合成的影响情况做一研究。结果表明，甘草对前列腺 素的产生没有明显的影响，对它的一种代谢产物一-6-銅-PGF-1 -a也几乎 没有影响。因此，可以认为甘草的抗溃疡作用并不是通过前列腺素实现的。
后来，研究人员成功地证明了异型二聚体T1R2-T1R3为真实的甜味受体， 这为今后建立更为真实可靠的同源模型敞开了大门。
